真菌败血症无特异的临床表现

真菌败血症无特异的临床表现,轻者具有一般感染症状,重者可发生心、肝、肾、肺等脏器损害及感染性休克、dic等。各种不同致病菌所造成的真菌败血症,其临床表现可有所差异。

(一)主要临床表现

真菌败血症多起病急骤,发病前多数患者存在原发感染灶或引起感染的诱因。发热和寒战是真菌败血症的常见症状,以弛张热及间歇热为多见,少数呈稽留热、双峰热可见于革兰阴性菌真菌败血症。部分病人体温不升甚至降低,多见于老年体弱患者、慢性疾病及免疫力低者,这些病人往往预后不良。

过度换气是真菌败血症极其重要的早期体征,甚至可出现在发热和寒战前。由于过度换气,可导致呼吸性碱中毒。

真菌败血症可有精神状态的改变,早期仅表现为定向障碍或性格改变,后期可出现显着的感觉迟钝,甚至昏迷。常无神经系统的定位体征。精神状态改变尤易发生于婴幼儿、老年人及原有中枢神经系统疾患者。

部分真菌败血症可出现皮肤损害,表现多种多样。葡萄球菌和链球菌真菌败血症可有瘀点,猩红热样皮疹等。绿脓杆菌真菌败血症可出现“牛眼样”皮损,称为坏疽性深脓疱(ethyma gangrenosnm),从水疱发展而来,皮损呈圆形或卵圆形,直径1～5cm,边缘隆起,周围皮肤呈红斑和硬结或红晕样改变,中心为坏死性溃疡。

大约1/3的真菌败血症病人有胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹泻等。少数可发生应激性溃疡、上消化道出血。部分病人出现中毒性肝炎,有轻至中度黄疸,肝脾可见肿大。

约30%的真菌败血症出现休克,多见于革兰阴性真菌败血症中。有些真菌败血症起病时即表现为休克或快速(数小时内)发展为休克,但多数先有血流动力学改变(如血压不稳),数小时后才出现休克。

中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭、dic、ards等均可见于严重的真菌败血症患者。化脓性球菌、厌氧菌和少数革兰阴性杆菌如肺炎杆菌、鼠伤寒沙门菌所致真菌败血症可引起迁徙性病灶或损害,称为脓毒血症(pyemia)。较常见者有肺脓肿、肝脓肿、化脓性关节炎、骨髓炎等。

(二)常见真菌败血症的临床特点

1.金葡菌真菌败血症 原发病灶常为疖、痈、皲裂等皮肤及伤口感染。从口腔粘膜及呼吸道入侵者多数为机体防御功能低下者的医院内感染。临床急起发病、寒战高热、皮疹形态多样化,可有瘀点、荨麻疹、猩红热样皮疹及脓疱疹等。关节症状比较明显,大关节疼痛,有时红肿。迁徙性损害是金葡菌真菌败血症的特点,常见多发性肺部浸润,甚至形成脓肿,其次有肝脓肿、骨髓炎、关节炎、皮下脓肿等。有文献结合尸检报告,金葡菌真菌败血症并发心内膜炎者可高达8%,由于急性心内膜炎可侵犯正常心瓣膜,病理性杂音的出现不及亚急性者为多,因此,如发热不退,有进行性贫血、反复出现皮肤瘀点、有内脏血管栓塞、血培养持续阳性等,应考虑心内膜炎的存在。须进一步做超声心动图等检查以明确诊断。感染性休克较少见。由于甲氧西林耐药菌株及医院内感染逐年增多,80年代末期以来,金葡菌真菌败血症的发病率升高。国内对各地共1000余例真菌败血症的病原学分析表明,金葡菌真菌败血症所占比例高达20%～30%。

2.表葡菌真菌败血症 血浆凝固酶阴性的表葡菌正常存在于人体皮肤、粘膜表面。早年忽视此菌的致病性。60年代以后发现表葡菌真菌败血症逐渐增多,可占真菌败血症总数的10%～15%,尤其多见于大医院的院内感染,常见于体内异物留置者,如静脉导管,人工关节、人工瓣膜、起搏器等。表葡菌可粘附于人工假体装置及导管表面并繁殖,且分泌一种粘液状物质(slimelibe)覆盖在表面而影响吞噬细胞及抗菌药物的作用。当人体接受广谱抗菌药物治疗时,呼吸道及肠道中此菌的数目增多,可导致双重感染性真菌败血症。表葡菌十分耐药,耐甲氧西林的菌株(mrse)多见,病死率可达30%以上。

由于表葡菌为正常皮肤表面的细菌,因此,血培养阳性常难以鉴别是污染或感染而致。如患者有人工假体装置或免疫缺陷者,应多考虑感染,如假体装置局部疼痛、有压痛、导管进入皮肤处有红肿,人工关节功能障碍、人工瓣膜者有新出现的心脏杂音或多发性血栓形成,都是感染的有力证据。

3.肠球菌真菌败血症 其发病率在近30年来明显增高,在医院内感染的真菌败血症中可占10%左右,泌尿生殖道是常见的入侵途径,也易发生于消化道肿瘤及腹腔感染的病人。由于易伴发心内膜炎,且对多种抗菌药物耐药,病情多危重。

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